VIH, todo lo relacionado con el virus

[Eire]

tampoco dice nadie que no se tomen precauciones, hay otras enfermedades de transmisión sexual que no son sidra.

 

[omegaputero]

Como dije antes, el miedo impide a la gente replantearse las cosas...tu tranquilo, tomo mas precauciones que tu seguro, pero no por miedo al sidra....

pero tu haces el francés natural, es decir la chupas sin condón, ¿y eso no es un riesgo grande de coger algo?

Spoiler

aparte de una polla entre los dientes

 

[Sexoputas]

Gracias por la aclaracion, hasta que tu me lo dijiste yo no sabia lo que era el frances natural


Muy grande es un poco exagerado decirlo, el riesgo existe pero es minimo...yo no lo hago hasta el final, y el segundo frances lo hago con por que aunque se laven el sable pueden quedar restos de semen que contengan algun tipo de virus, bacteria u hongo...y siempre chupo una pastilla de clorhexidina antes y despues de la mamada, claro que es posible pillar algo pero el riesgo es minimum minimorum yo hasta ahora no he pillado nada.
Te noto un poco hipocondriaco...

Al amigo Omega hay que dejarlo aparte pues es un adalid de la prudencia, ojo que lo veo muy bien, pero si bien es cierto que la sidra, puede acojonar a priori, también es complicado pillarla haciendo una felación pues deberían de entrar en factor multiples riesgos añadidos, heridas, etc, si bien es cierto que con los enjuagues bucales o pastillas como dice natasha se pueden disminuir los riesgos de contagio, sea de lo que fuere, en fin omega deja que te la coman un poquito a pelo coño que verás que gustito te entra tonto, ajajajja.
Por cierto natasha que pastillas de clorehexidina compras?

 

[omegaputero]

Gracias por la aclaracion, hasta que tu me lo dijiste yo no sabia lo que era el frances natural

De nada, es una obligación el enseñar al que no sabe.

Te noto un poco hipocondriaco...

No es hipocondría el que yo te haya preguntado, por esa regla de tres, tu también serías hipocondríaca cuando decías:

Si son unas ETS bastante comunes, pero la que mas miedo me da es la hepatitis B que es muy real y ademas muy contagiosa y con consecuncias que van desde la cronicidad hasta la cirosis y finalmente la muerte, o sea el altamente peligrosa, por eso hay ciertas practicas de sexo que se deben evitar o aguantar las consecuencias...

 

[Mala_Vida]

Uno de los pocos hilos interesantes del foro, continuen, por favor. Huelga decir que aquí no quiero maduros ni omegas de la vida.

Omega última vez que te lo digo, estás en el filo de la navaja.

 

[Died & Risen]

Bueno, yo me retiro del tema. Sorry. Pero sin hacrituz, no os vayais a pensar... Me resulto ridículo ante mi mismo y me causo vergüenza tratando de explicar lo que es el SIDA a personas que carecen de los más mínimos conocimientos de la materia, y cuya formación procede de la programación intereconomía style, de los sucnors que buscan publicidad en páginas web con fines abyectos y de las interpretaciones condescendientes e interesadas para disimular y compensar la escasez de conocimiento. De sectas, paso. :lol

Edito: El Sirla se adquiere por contacto. Siempre. Por contacto con putas, por contacto con maricones...

 

[Sexoputas]

Bueno, yo me retiro del tema. Sorry. Pero sin hacrituz, no os vayais a pensar... Me resulto ridículo ante mi mismo y me causo vergüenza tratando de explicar lo que es el SIDA a personas que carecen de los más mínimos conocimientos de la materia, y cuya formación procede de la programación intereconomía style, de los sucnors que buscan publicidad en páginas web con fines abyectos y de las interpretaciones condescendientes e interesadas para disimular y compensar la escasez de conocimiento. De sectas, paso. :lol

Edito: El Sirla se adquiere por contacto. Siempre. Por contacto con putas, por contacto con maricones...

Yo también te lo digo sin Acritud, pero no entiendo tu forma de actuar, se trata de discutir sobre un tema y si tienes información que puedas compartir con el resto de foreros pues lo debates, de esa forma podremos informarnos y si desconocemos algo, preguntártelo, no crees.

 

[sargentocubata]

Por si sirve de algo... decir que me gusta el hilo, y no menos el pique que os traéis ;)

 

[Refugiado]

Uno de los pocos hilos interesantes del foro, continuen, por favor. Huelga decir que aquí no quiero maduros ni omegas de la vida.

No se preocupe seño. Donde no soy bien recibido me marcho con educación. Sólo matizar que en este batiburrillo de opiniones, el único que aporta seriedad y veracidad en sus aportaciones, es el señor N., y lo digo con conocimiento de causa. Nada más.
Saludos.

 

[sargentocubata]

Creo que al Capitan no le molestara que cuentes lo tuyo, eso de que hablas con conocimiento de causa me ha dejado con la duda, dilo, parece muy importante...

Ya cuando regrese te lo podrá comentar, pero creo que lo dice porque una vez hizo un curso a distancia de camillero de la Cruz Roja. O eso, o tiene el sidra

 

[omegaputero]

Hay una creencia que dice que la sidra no deja de ser un invento de laboratorio, enfocado a guerra bacteriológica, como el ébola, y los conejillos humanos en que ensayan sería el colectivo homosexual, y como los muy maricones no se pueden estar quietos pues se les escapa el control y se propaga.
¿Cierto o ficción?

 

[sargentocubata]

A ver si vuelve ya...me dejo intrigada

Si yo fuese él me creaba un clon Llamado Mr. Daun

Bueno, volviendo un poco al tema del hilo... parece ser que la prevalencia de VIH en España es de 88,5 por cada millón de habitantes, siendo la transmisión entre maricones la más frecuente (46%); seguida de la heterosexual (33%); y la que se produce entre usuarios de drogas inyectadas (6%), según los últimos datos proporcionados por el Ministerio de Sanidad. Amén de ello, un tratamiento puede costar desde 600-700 euros mensuales hasta cantidades impresionantes.

Pues bien, mi pregunta es, si yo no soy maricón, no realizo prácticas de riesgo, y también he dejado las drongas... porqué cojones parte de lo que tributo debe ir a atender a maricones, degenerados y yonkis

 

[omegaputero]

Pues bien, mi pregunta es, si yo no soy maricón, no realizo prácticas de riesgo, y también he dejado las drongas... porqué cojones parte de lo que tributo debe ir a atender a maricones, degenerados y yonkis

No te preocupes más, que tu queja ha llegado hasta oidos del tito mariano y está ya en la solución.

Spoiler

 

[elpizzero]

el tío que inventó la primera prueba del VIH, Kary Mullis, dijo que la técnica de detección solo sirve para detectar el VIH latente incativo, incapaz de dañar a nadie. Mullis dice: "No conozco ni un solo virólogo que pueda demostrar que el VIH sea el causante del sidra". lo dice Mullis que ganó el premio Nobel, no lo dice un forero de putalocura, que también.

Mullis es un científico controvertido que ganó su Nobel por tener un gran destello de inteligencia al simplificar la PCR utilizando polimerasas de bacterias termoestables. El tío se ha forrado porque esta técnica fue revolucionaria y permite multiplicar y aislar ADN, y se utiliza en todos los campos de la Biología Molecular, incluido el sidra. Mullis no cae bien, ni la comunidad científica le hace mucho caso por una mezcla de envidia (está forrado) y de arrogancia por su parte (le gusta ser polémico y deslegitimizar al restos de investigadores, como éstos hacen con él).
El virus ha sido aislado, hay dos tipos y a su vez cada tipo tiene varios subtipos porque muta genéticmente (es un virus muy cabrón) y además tiene ARN en vez de ADN.
La inyección del virus en animales de laboratorio produce un síndrome de inmunodeficiencia. Hay docenas de publicaciones en este sentido.
Por otra parte, los adictos a opiáceos vía parenteral tienen su sistema inmune muy deteriorado, e igualmente la inyección de opiáceos a cobayas disminuye sus defensas, pero no les provoca un síndrome tan acusado como la inyección de cepas del VIH.
Es muy cierto que son dos cosas diferentes: Una cosa es estar infectado por el VIH (algunos sanitarios se han infectado accidentalmente y tienen una calidad de vida estupenda), y otra cosa tener un síndrome de inmunodeficiencia.
El hecho de no haber encontrado una vacuna altamente eficaz en 30 años da lugar a todo tipo de especulaciones.
Particularmente, creo que es mejor no incurrir en varias practicas de riesgo a la vez y con frecuencia porque esto es una ley de probabilidades.
Perdón por el ladrillo.

 

[elpizzero]

Spoiler

Vale, aceptando que todo esto sea cierto, tener el VIH no supone necesariamente enfermar de SIDA, la mayoria de los que decidieron no medicarse estan ahora sanos o currados "como el saltador de EE UU y campeón olímpico Greg Louganis, quien dice estar sano gracias a no medicarse, o el patinador Rudy Galindo. Magic Johnson esta vivo y sano y el boxeador Tommy Morrison está igual sin medicarse y ahora da negativo y denuncia que el SIDA es todo una estafa y un negocio."(El timo de los famosos que palmaron por sida: ninguno murió por el vih, sino de enfermedades de siempre)

Greg Luganis, denuncia:

“ El verdadero truco está en dejar los medicamentos. Sentía que estaba perdiendo calidad de vida…” (The State, abril 15, 1997).

Uno de los efectos adversos de los retrovirales es la lipodistrofia facial y corporal, aunque sea solo un inconveniente estetico es muy impactante:

Spoiler

Adult Image Hosting
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Estoy totalmente de acuerdo contigo: Una cosa es estar infectado y otra desarrollar el síndrome entero.
Hay gente que también le gana la batalla a los tumores sin necesidad de quimio ni radioterapia. No son la mayoría, pero algunos lo han conseguido. Y otros muchos la han palmado despues de intenverciones quirúrgicas, quimio...
Dicen que en medicina 1 + 1 no son 2.
Salu2

 

[daviddt]

Dejo unos videos por si alguien no los a visto

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hay muchisimos soy vih positivo no me medico como yo hay mucha gente sana con mas de 25 años sin tomar antiretrovirales y mi intuicion que de eso se trata la vida no me dice que voy a morir de esto el vih pueden ser mas de 30 enfermedades oportunistas y es solamente eso los analisis de carga viral y cd4 son solo cuentos chinos desafio a quien quiera que sus cd4 oscilan en situaciones de estres mala alimentacion y enfermedad y como dice kari mullis la carga viral es un invento del demonio a quien voy a creer quien la invento o a quien se lucran vendiendola?? salud@s ya es hora de dejar los miedos y pensar por uno mismo y hacerse mas preguntas.

 

[PENTECOST]

Según tengo entendido (y sin tener ni puta idea sobre el tema) hasta la fecha aún no se ha demostrado al 100% que el virus sea el causante del sida. Pero esto no lo digo yo, esto lo dicen científicos reputados.

Por otra parte, en todo debate siempre hay que tener muy en cuenta lo que se juega cada una de las partes, y en este caso concreto el sentido común dice que los mayores intereses los tienen las farmacéuticas. Por lo tanto... :53

 

[salomonico68]

Es curioso, llevo unos días bicheando en los foros y es la primera vez que participo en este. El caso e que me llamó la atención que este tema se repite de continuo. Hablando hace poco con un colega del curro, que mi trabajo tiene que ver con lo sanitario, empecé a mirar por internet y encontré esta web que está bien Desenmascarando los mitos negacionistas | AIDSTruth.org.
Investigaciones hay miles, teorías las mismas y desigualdades más y aunque en españa actualmente sea una enfermedad crónica, prefiero no tenerla, y si los tratamientos son lo chungo, si no la tengo no tengo que tomármelos.
Si le preguntan a cualquiera que tenga vih seguro que volvería atrás en el tiempo así que no será por mi mala cabeza que yo lo coja. Que la vida es mu bonita y como decía alguien por ahí, los condones de siglo XXI no son como los de antes, asi que a mi QUE ME LO PONGAN.

 

[NLJ]

Es curioso, llevo unos días bicheando en los foros y es la primera vez que participo en este. El caso e que me llamó la atención que este tema se repite de continuo. Hablando hace poco con un colega del curro, que mi trabajo tiene que ver con lo sanitario, empecé a mirar por internet y encontré esta web que está bien Desenmascarando los mitos negacionistas | AIDSTruth.org.
Investigaciones hay miles, teorías las mismas y desigualdades más y aunque en españa actualmente sea una enfermedad crónica, prefiero no tenerla, y si los tratamientos son lo chungo, si no la tengo no tengo que tomármelos.
Si le preguntan a cualquiera que tenga vih seguro que volvería atrás en el tiempo así que no será por mi mala cabeza que yo lo coja. Que la vida es mu bonita y como decía alguien por ahí, los condones de siglo XXI no son como los de antes, asi que a mi QUE ME LO PONGAN.

Pues aunque no me considero disidente del SIDA si que soy escéptica a la teoría tradicional...ahora os diré porque...
1.sabéis que una persona puede ser seropositiva en España y la misma persona en Argentina no lo es? Esto porque los tests difieren de un país a otro...pero si uno tiene Sida lo tiene en cualquier país...sería lo más lógico....
2.sabeis que los tests pueden dar falsos positivos en más de 40 situaciones ya que sólo mide la cantidad de anticuerpos en el organismo pero sin especificar que tipo de anticuerpos...por ejemplo uno se vacuna contra la gripe y automáticamente el organismo desarolla una gran cantidad de anticuerpos contra el virus de la gripe( esa es la utilidad de las vacunas) y si esa persona recién vacunada se hace el test Elisa va a salir seropositivo sin serlo...y así hay más de 40 causas por cuales el test puede dar un falso positivo..
3.sabeis que en el continente Africano las personas son declaradas seropositivas sin ser testada su sangre o saliva? Si un africano tiene un cúmulo de 3 enfermedades como por ejemplo diarrea, pneumonia y una infección por hongos ya esta fichado como portador del HIV...si así como os lo digo...y es sabido que en un continente donde la gente esta malnutrida, que vive en situaciones insalubres y que no tienen acceso a agua potable es normal que cojan este tipo de infecciones como la diarrea...si nosotros nos vamos ahí y vivimos una semana como ellos tendríamos este tipo de dolencias pero eso no significa que seríamos seropositivos...entonces ellos porque deben serlo??
4.sabeis que en el prospecto del test pone que no sirve para diagnosticar el SIDA?
Aparte de todo esto hay más cosas que no cuadran con la teoría inicial...con esto no quiero decir que el SIDA no existe solo que dudo que se trata de una patología infecciosa cuyo agente patógeno sea el virus HIV...no hay un solo virus que se comporte como este y es imposible que un virus este latente, no hay tal cosa...existe un periodo de incubación pero NUNCA SE QUEDA LATENTE...

 

[salomonico68]

Pues aunque no me considero disidente del SIDA si que soy escéptica a la teoría tradicional...ahora os diré porque...
1.sabéis que una persona puede ser seropositiva en España y la misma persona en Argentina no lo es? Esto porque los tests difieren de un país a otro...pero si uno tiene Sida lo tiene en cualquier país...sería lo más lógico....
2.sabeis que los tests pueden dar falsos positivos en más de 40 situaciones ya que sólo mide la cantidad de anticuerpos en el organismo pero sin especificar que tipo de anticuerpos...por ejemplo uno se vacuna contra la gripe y automáticamente el organismo desarolla una gran cantidad de anticuerpos contra el virus de la gripe( esa es la utilidad de las vacunas) y si esa persona recién vacunada se hace el test Elisa va a salir seropositivo sin serlo...y así hay más de 40 causas por cuales el test puede dar un falso positivo..
3.sabeis que en el continente Africano las personas son declaradas seropositivas sin ser testada su sangre o saliva? Si un africano tiene un cúmulo de 3 enfermedades como por ejemplo diarrea, pneumonia y una infección por hongos ya esta fichado como portador del HIV...si así como os lo digo...y es sabido que en un continente donde la gente esta malnutrida, que vive en situaciones insalubres y que no tienen acceso a agua potable es normal que cojan este tipo de infecciones como la diarrea...si nosotros nos vamos ahí y vivimos una semana como ellos tendríamos este tipo de dolencias pero eso no significa que seríamos seropositivos...entonces ellos porque deben serlo??
4.sabeis que en el prospecto del test pone que no sirve para diagnosticar el SIDA?
Aparte de todo esto hay más cosas que no cuadran con la teoría inicial...con esto no quiero decir que el SIDA no existe solo que dudo que se trata de una patología infecciosa cuyo agente patógeno sea el virus HIV...no hay un solo virus que se comporte como este y es imposible que un virus este latente, no hay tal cosa...existe un periodo de incubación pero NUNCA SE QUEDA LATENTE...

En mi humilde opinión, esperando aclarar y que me aclareis algunos puntos, muchas gracias.

1 No entiendo muy bien esto, ser vih positivo (o seropositivo al vih) significa que tienes el virus del vih en tu organismo. Si lo tienes, lo tienes igual en España que en Argentina.
Quizá si difieran los indicadores para diagnosticar SIDA, pero en principio no debería ser así, han variado a lo largo del tiempo, pero las variaciones se asumen a nivel mundial. Es decir al principio con menos información se establecía el diagnóstico de SIDA con unos baremos y ahora son otros al igual que han variado los baremos para empezar con el tratamiento antirretroviral.
2 Los test de diagnóstico de vih detectan los anticuerpos específicos para vih no los de la gripe…, si que es verdad que hay diversos tipos de virus vih y en principio las pruebas diagnósticas detectan los anticuerpos que el organismo produce ante todos los tipos de vih conocidos.
Ha habido algún caso aislado de hepatitis A o B que ha dado falso positivo pero para eso se realizan pruebas confirmatorias y lo siguiente que se busca es la carga viral, cantidad de virus específico VIH que existe en la sangre de la persona. Es decir un falso positivo se detecta antes o después.
Por otra parte para que la prueba sea fiable el vih tiene que llevar al menos tres meses en el organismo ya que menos tiempo no es suficiente para que el cuerpo cree esos anticuerpos específicos.
A veces cuando se habla se dice anticuerpos y uno piensa directamente en SIDA pero el organismo produce anticuerpos para prácticamente todas las infecciones y todos son diferentes. Es cuestión muchas veces del uso del lenguaje, la gente habla de SIDA directamente cuando se refiere al vih, el término seropositivo se relaciona directamente con sida y lo único que significa seropositivo es que tu sangre tiene algo, puedes ser seropositivo a hepatitis por ejemplo, a sífilis….simplemente es una forma de decir que has dado un resultado positivo a algo que han buscado en tu sangre.
3 no sé como se diagnostica en áfrica pero sí que me interesaría saber de dónde has sacado la información para echar un vistazo, ya que si realmente fuera así sería una verdadera cagada.

4 El test no sirve para diagnosticar SIDA lo que diagnostica es infección por VIH, es decir te indica que el virus de la inmunodeficiencia humana está en tu organismo. De hecho tener vih no significa que tengas SIDA. Significa que tienes una infección por un virus (vih) que va a debilitar tu sistema de defensas, más rápido o más lento dependiendo de múltiples factores, y que si te quedas demasiado bajo de defensas posiblemente desarrolles otro tipo de enfermedades o infecciones que es lo que se llama SIDA. Para diagnosticar SIDA no se utilizan test, por una parte tienes que tener vih, además tener muy pocas defensas y además tener otras infecciones y enfermedades causadas por la falta de defensas.

En efecto el virus no se queda latente, el sistema de defensas siempre lucha contra él, otra cosa es que el sistema inmune de cada persona sea capaz de mantenerlo a raya más o menos tiempo. Lo que se queda latente en el mejor de los casos es la proliferación de los virus, que no avanza su multiplicación.

 

[NLJ]

En mi humilde opinión, esperando aclarar y que me aclareis algunos puntos, muchas gracias.

1 No entiendo muy bien esto, ser vih positivo (o seropositivo al vih) significa que tienes el virus del vih en tu organismo. Si lo tienes, lo tienes igual en España que en Argentina.

Los tests difieren de un pais a otro...por lo tanto puedes ser seropositivo en España y en Argentina no...los test tienen unas tiras con la ayuda de cuales se decide si eres o no seropositivo, pues hay diferencias en como se leen los resultados y en el numero de tiras de un pais a otro, o sea que el metodo diagnostico difiere de un pais a otro.

Quizá si difieran los indicadores para diagnosticar SIDA, pero en principio no debería ser así, han variado a lo largo del tiempo, pero las variaciones se asumen a nivel mundial. Es decir al principio con menos información se establecía el diagnóstico de SIDA con unos baremos y ahora son otros al igual que han variado los baremos para empezar con el tratamiento antirretroviral.

Yo hablo del diagnostico de la seropositividad no del SIDA, que si es verdad que han variado de un pais a otro durante este tiempo y siguien asi...por que???...se puede especular....no deberia de ser asi?....pues lo es...

2 Los test de diagnóstico de vih detectan los anticuerpos específicos para vih no los de la gripe…, si que es verdad que hay diversos tipos de virus vih y en principio las pruebas diagnósticas detectan los anticuerpos que el organismo produce ante todos los tipos de vih conocidos.

Creo que me he explicado bien en mi anterior post, he dicho que hay mas de 40 situaciones en cuales el test Elisa puede dar un falso positivo y lo especifica en las instrucciones.

Ha habido algún caso aislado de hepatitis A o B que ha dado falso positivo pero para eso se realizan pruebas confirmatorias y lo siguiente que se busca es la carga viral, cantidad de virus específico VIH que existe en la sangre de la persona. Es decir un falso positivo se detecta antes o después.
Por otra parte para que la prueba sea fiable el vih tiene que llevar al menos tres meses en el organismo ya que menos tiempo no es suficiente para que el cuerpo cree esos anticuerpos específicos.

Nada de eso, nada de casos aislados, pasa a menudo, y no solo si hay Hepatitis si no en mas de 40 situaciones que estan enumeradas en el prospecto del test...y ahora dime a mi una cosa: ¿por que coño utilizan el test Elisa si no es fiable?.. por que no lo es, y lo dice en las instrucciones del test, comprate uno y leete el prospecto y las advertencias...da un monton de falsos positivos....vas a decir que eso no es nada, pues fijate que si a uno de vosotros os daria un falso positivo como os sentiriais?...esa angustia, esa temor hasta las prubas de la carga viral que tampoco miden los virus especificos del SIDA....el test Elisa no es solo otra heramienta para que la industria farmaceutica gane mas y mas dinero...

A veces cuando se habla se dice anticuerpos y uno piensa directamente en SIDA pero el organismo produce anticuerpos para prácticamente todas las infecciones y todos son diferentes. Es cuestión muchas veces del uso del lenguaje, la gente habla de SIDA directamente cuando se refiere al vih, el término seropositivo se relaciona directamente con sida y lo único que significa seropositivo es que tu sangre tiene algo, puedes ser seropositivo a hepatitis por ejemplo, a sífilis….simplemente es una forma de decir que has dado un resultado positivo a algo que han buscado en tu sangre.

Asi es pero aqui en este hilo cuando hablamos de seropositividad nos referimos al VIH....y si ser seropositivo no significa que tengas el SIDA necesariamente, eso depende del estado del sistema inmunitario del paciente...

3 no sé como se diagnostica en áfrica pero sí que me interesaría saber de dónde has sacado la información para echar un vistazo, ya que si realmente fuera así sería una verdadera cagada..

Seria lo logico pensar que esta informacion la dan los escepticos de la Teoria inicial del SIDA o algun disidente de la misma....pues no es asi...dicen que si tienen malaria y otras dos infecciones que perduren por mas de dos semanas ya estan diagnosticados como portadores del VIH y empiezan la medicacion experimental con ellos...eso, tampoco les dan los mismos medicamentos como a los supuestos seropositivos del mundo occidental...te pondre algun video con testimonios, con aportaciones pro y contra de la teoria inicial del SIDA, cuyos participantes son especialistas en virologia y demas ramas de la medicina(los que estan a favor y tambien los que estan en contra)...

4 El test no sirve para diagnosticar SIDA lo que diagnostica es infección por VIH, es decir te indica que el virus de la inmunodeficiencia humana está en tu organismo. De hecho tener vih no significa que tengas SIDA. Significa que tienes una infección por un virus (vih) que va a debilitar tu sistema de defensas, más rápido o más lento dependiendo de múltiples factores, y que si te quedas demasiado bajo de defensas posiblemente desarrolles otro tipo de enfermedades o infecciones que es lo que se llama SIDA. Para diagnosticar SIDA no se utilizan test, por una parte tienes que tener vih, además tener muy pocas defensas y además tener otras infecciones y enfermedades causadas por la falta de defensas..

Creo que a esta altura ya se sabe diferenciar entre ser portador de VIH o haber desarollado el Sida...ahi tambien podemos hablar del papel que juega la medicacion antiretroviral...la avanzada simplemente te mata poco a poco por impedir la reproduccion celular entre otras muchisimas cosas la AZT los mataba en poco tiempo...es la unica diferencia importante...o sea que teniendo o no el VIH tarde o temprano vas a desarollart el SIDA por tomar el tratamiento...

En efecto el virus no se queda latente, el sistema de defensas siempre lucha contra él, otra cosa es que el sistema inmune de cada persona sea capaz de mantenerlo a raya más o menos tiempo. Lo que se queda latente en el mejor de los casos es la proliferación de los virus, que no avanza su multiplicación.

Que dices, es que ni se por donde coger esto...al principio dices que el virus no se queda latente y luego que no se multiplica...y eso que es?no es estar latente?..si durante 10 años no se multiplica? que hace?...esta latente, y no hay tal cosa en un virus, o que cambia de una celula a otra sin multiplicarse y por que coño haria tal cosa, ademas no dicen los estudios que hay que esperar 3 meses para hacer el test de la carga viral?, o sea el virus se multiplica pero aun asi puedes pasar la vida entera sin desarollar el SIDA:53...joder que se pueden rellenar paginas con estudios sobre virologia y sobre el VIH en concreto y por que su comportamiento es ilogico y se contradicen los datos entre ellos...pongo unos videos para que la gente se informe un poquito por que yo la verdad es que desconfio de la teoria clasica del SIDA...no la niego por completo pero lo que esta claro es que no se dice toda la verdad o la informacion esta manipulada con ciertos propositos...y yo creo que la verdad dicha solo por la mitad es mentira...con todo esto no apoyo para nada la relajacion en la toma de metodos de proteccion solo expreso mis dudas y desconfianza y no sin tener razones..

la ciencia del panico - Documental online gratis en Espaol

Sida La duda on Vimeo


Pondre mas videos, son interesante por ver, es que ahora que los estaba buscando y veo que han sido eliminados...a quien le interesa el tema y no le molesta ver opiniones distintas a las suyas personales pues le recomiendo que vea estos videos...luego tienen este hilo para opinar, especular o apoyar...que alguien opine distinto que otro pues se debate el tema que pa eso estamos...

 

[Mister Propper]

a la heroina no pero al agua potable tampoco. eso y que los occidentales llevan años probando vacunas y fármacos en África, algo que en Afganitán, China, Corea y Cuba desde luego que no ha pasado.

el tío que inventó la primera prueba del VIH, Kary Mullis, dijo que la técnica de detección solo sirve para detectar el VIH latente incativo, incapaz de dañar a nadie. Mullis dice: "No conozco ni un solo virólogo que pueda demostrar que el VIH sea el causante del sidra". lo dice Mullis que ganó el premio Nobel, no lo dice un forero de putalocura, que también.

y después está el propio descubridor del supuesto virus, Luc Montagnier, que está en contra del tratamiento con retrovirales y que dice que "nuestro sistema inmune se deshará del virus en propias semanas si tienes un buen sistema inmune" y que el problema de la gente en África es que su nutrición no está muy equilibrada y sufren estrés oxidativo incluso si no están infectados con el VIH.

Spoiler

Luc Montagnier El VIH se irá solo del cuerpo - YouTube

[h=2]Contundente artículo de Luc Montagnier contra los negacionistas del SIDA[/h]
En el último número de la revista Virologyaparece una revisión sobre el virus del SIDA escrita por el premio Nobel, y descubridor del virus Luc Montagnier. En este artículo desmonta el negacionismo del SIDA de principio a fin.Cuando uno busca en Internet información sobre el SIDA es frecuente encontrar páginas de negacionistas del SIDA. Estas páginas son de muy diversa índole, las hay que niegan que el HIV cause la enfermedad, otras que los antirretrovirales sean eficientes publicitando métodos alternativos de lo más diverso, otros incluso llegan a afirmar que el SIDA no existe demostrando así que no han puesto jamás el pie en la planta de enfermedades infecciosas de un hospital, esa suerte han tenido.Y una de las estrategias más curiosa es aquella que incorpora una carta del propio Luc Montagnier, el premio Nobel descubridor del virus que causa la enfermedad, afirmando que el SIDA no está provocado por el HIV y que por ello rechaza el galardón de la academia sueca. Curiosa carta, la cual no sé si es auténtica o es una falsificación, pero en caso de ser auténtica, deberá de explicar en función de lo que cuenta en su último artículo en la revista Virology donde desmonta el negocionismo del SIDA en varios frentes.

El artículo empieza haciendo una revisión histórica del descubrimiento de la causa del SIDA. Además nos informa que la enfermedad, que existía desde antiguo en algunas zonas de África, adquirió carácter de epidemia seguramente como consecuencia de la malnutrición, del uso de drogas y una bajada del sistema inmune previa a la infección. Afirma que sin esas causas es posible que la enfermedad hubiese quedado confinada en las zonas de origen. Pero no ocurrió así y en la década de los 80 empezaron a aparecer casos de la enfermedad tanto en EEUU como en Europa, principalmente entre drogadictos, homosexuales y personas que habían recibido transfusiones de sangre (por ejemplo hemofílicos). Así se identificó que la sangre era uno de los principales vectores de transmisión. Y se empezó a sospechar de los virus cuando se observó que la sangre usada en transfusiones también podía ser infectar. Esa sangre se filtraba con filtros que impedían el paso de bacterias, pero permitían que los virus pasaran a su través.

El virus HIV al microscopio electrónico​

La búsqueda del virus causante de la enfermedad acabó con la identificación del virus HIV como responsable. El virus se podía observar en ocasiones mediante microscopia electrónica de cortes de nódulos linfáticos infectados, así como a partir de cultivos de linfocitos. Estas partículas se manifiestan como conos densos rodeados de membrana, similares a los otros retrolentivirus. Es curioso, pero aquí Montagnier nos muestran lo que muchos afirman que nunca se ha observado: una foto del virus del SIDA.En los meses siguientes se acumularon otras evidencias:
(i) El mismo tipo de virus fue aislado de pacientes homosexuales, hemofílicos, africanos o drogadictos.
(ii) La técnica de ELISA fue capaz de detectar proteínas del virus HIV en estos mismos pacientes.
(iii) Se observó que in vitro los virus aislados de estos paciente podían infectar linfocitos T CD4+.
(iv) Los virus aislados de pacientes en fase terminal tenían alta capacidad citolítica sobre linfocitos.Todos esos datos fueron presentados en un congreso en 1983, pero hubo mucho escepticismo, hasta que los grupos de R.C.Gallo (NIH) y de Jay Levy (San Francisco) aislaron el mismo virus de forma independiente. Sin embargo aún quedaban algunos escépticos (y lo siguen quedando) como el por ejemplo P. Duesberg, que afirma que aún no se ha conseguido demostrar mediante los postulados de Koch que el HIV cause el SIDA. Sin embargo el virus fue aislado en cantidad suficiente para extraer material genético que ha sido secuenciado, mostrando la clásica estructura génica de los retrovirus que infectan animales. Además, se han identificado los genes Tat y Nef, importantes en la regulación de la expresión de la replicación del virus. El genoma ha mostrado una de las estructuras más complejas dentro de los retrovirus conocidos.

Estructura del genoma del virus HIV
​

Por si aún quedan escépticos después de estos datos Montagnier nos aporta un par más:(i) La transmisión del SIDA a partir de transfusiones prácticamente ha desaparecido desde que se controla la sangre con anticuerpos contra el virus HIV en los donantes.(ii) La inhibición de la replicación del virus mediante represión de la retrotranscriptasa vírica ha mejorado las condiciones de vida del paciente, y cuando ésta se agrava es debido a mutaciones en este enzima que la vuelve resistente al antirretroviral.
Blanco y en botella.Una vez deja claro su posición sobre la participación del HIV como responsable de la enfermedad habla de la terapia a seguir. Por ahí aparecen vídeos de prácticas alternativas e incluso uno del propio Montagnier donde parece que apuesta por el uso de antioxidantes, potenciadores del sistema inmune, etc como alternativa para curar el SIDA. Vamos que significa eso puesto en su contexto: Montagnier lo deja bien claro: lo único que frena al virus del SIDA es una combinación de antirretrovirales conocida como HAART (Highly Active Antiretroviral Theraphy). Deja bien claro que la enfermedad es incurable, que si se deja de tomar la terapia el virus vuelve a replicar y a destruir el sistema inmune del huésped. Aún no se conoce el reservorio, pero debe de existir alguno donde el virus queda en estado latente mientras no se puede replicar.La alternativa de mantenimiento como enfermedad crónica es una terapia basada en la combinación de 3 estrategías:1. Terapia antiretroviral HAART durante 3 a 6 meses para reducir la carga viral.2. Añadir antioxidantes y estimuladores del sistema inmune para reducir el estrés oxidativo producido por el virus y la terapia HAART. Esto mejora los niveles de vida del paciente.3. Después de dos semanas del paso (2) empezar con protocolos experimentales de vacunación.
Ese sería el mecanismo para acabar con el virus incluso en sus reservorios, el problema es que todavía no existe una vacuna eficaz, por lo que si se observa en los ensayos una subida del título vírico se ha de volver a la terapia HAART de nuevo.
¿Se entiende ahora lo de los antioxidantes? Creo que lo ha dejado claro.Este artículo parece escrito para acallar a algunos revisionistas que utilizan al doctor Montagnier. Ahora si quieren seguir usándolo (que lo harán) sabrán que el propio autor les ha enviado su réplica en un artículo científico, que es donde los científicos hablan con más propiedad. Por supuesto esto no acallará nada, los que sabemos algo de biología evolutiva conocemos de sobra como Lynn Margulis o Stephen J. Gould son usados con frecuencia por los creacionistas como si fueran negacionistas de la evolución. Si los negacionistas quieren refutar algo que lo hagan en su nombre, que no enturbien la labor de científicos de verdad.

Contundente artículo de Luc Montagnier contra los negacionistas del SIDA « La Ciencia y sus Demonios


Ha continuación el original y este es el enlace.

ScienceDirect.com - Virology - 25 years after HIV discovery: Prospects for cure and vaccine

Nobel Lecture
[h=1]25 years after HIV discovery: Prospects for cure and vaccine [SUP]☆[/SUP][/h]

• Luc Montagnier

• World Foundation AIDS Research and Prevention, UNESCO, Paris, France

• https://dx.doi.org/10.1016/j.virol.2009.10.045, How to Cite or Link Using DOI

• Permissions & Reprints

The impressive advances of our scientific knowledge in the last century allow us to have a much better vision of our origin on earth and our situation in the Universe than our ancestors. Life has probably started on Earth around 3 and half billion of years ago and a genetic memory has early emerged, based on an extraordinary stable molecule, the DNA double helix, bearing a genetic code identical for all living organisms, from bacteria to men. We are thus the heirs of myriads of molecular inventions which have accumulated over millions–sometime billions–of years. The environmental pressure has of course both maintained these inventions and also modulated them over the generations, through death of the individuals and sexual reproduction. For the last 30,000 years, our biological constitution has not changed: a hypertrophic cortical brain, a larynx to speak and a hand to manipulate. But for the last 10,000 years, another memory has emerged, which makes our species quite different from the others: this is the cultural memory which transmits knowledge and societal organization from generation to next generation, through the use of language, writing and more recently virtual communication means.
This revolution occurred in several sites on the earth almost simultaneously through sedentarization of human populations by agriculture leading to several civilizations. Each human being thus receives two luggages, the genetic memory at birth and cultural memory during all his life and he will become a real human only if he is benefiting of both. For the last 3 centuries, particularly in the 20th century, our scientific knowledge has increased exponentially and has diffused all over the world.
We have a tendency to consider ourselves as pure spirits, but the hard reality still reminds us of our biological nature: each of us is programmed to die and, during his life, is exposed to diseases. At the dawn of this new century, we are still facing two major health problems:
➢New epidemics related to infectious agents (mostly bacteria and viruses)
➢Chronic diseases (mostly cancers, cardiovascular, neurodegenerative, arthritic, auto-immune diseases, diabetes) linked to the increase of life expectancy and environmental changes related to human activities.
This presentation will be obviously focused to one new epidemic, AIDS, but we should not forget that there are other persisting and life endangering epidemics, especially in tropical countries such as malaria and tuberculosis.
Moreover, other new epidemics should not be excluded as human activities generate more favouring factors:
➢Lack or loss of hygiene habits
➢lack of water
➢globalisation and acceleration of exchanges, travels
➢atmospheric and chemical pollution leading to oxidative stress and immune depression
➢malnutrition, drug abuse, aging, also leading to immune depression
➢global warming leading to new ecological niches for insect vectors
➢changes in sexual behaviours
This last factor and immune depression caused by malnutrition, drug abuse and increased co-infections, are probably the causes of emergence of AIDS as a global epidemic, affecting most if not all continents including recently Polynesia islands.
The causative agent existed in Africa before the emergence of the epidemics in Central Africa and North America in the 1970s. As there exists related viruses apparently well tolerated in non-human primates, it is tempting to consider AIDS as a zoonosis, resulting of the transmission to human of related viruses infecting primate species without causing disease.
But let us first recall the circumstances of HIV discovery in my laboratory at the Pasteur Institute (Fig. 1).
Fig. 1. The Pasteur team involved in the discovery of HIV in 1983–1984.
Figure options



AIDS as a pathologic distinct entity was first identified in June 1981 by members of the CDC (particularly James Curran) after reports received from two medical doctors, Michael Gottlieb in Los Angeles and Alvin Friedman-Kien in New York, of clusters of opportunistic infections and Kaposi sarcoma occurring in young gay men which had related sexual intercourse.
Following publication of this report in the CDC Bulletin, similar cases were described in Western European countries and particularly in France by a group of young clinicians and immunologists led by Jacques Leibovitch and Willy Rozenbaum.
It was soon recognized that a similar disease, characterized at the biological level by a profound depression of cellular immunity and clinically by infections previously described in chemically or genetically immunodepressed patients, also existed in haemophiliacs and blood transfused patients.
The case of haemophiliacs was giving a clue as to the nature of the transmissible agent: these AIDS patients had received purified concentrates of factor 8 or 9, made from pools of blood donors which had been filtrated by bacteriological filters.
This purification process should have eliminated any soluble toxic compound and the filtration should have retained bacterial or fungal agents: only viruses could be present in the preparations given to patients. This is why I become interested in a search for viruses; but what kind of viruses? Many viruses have immunodepressing activity, in order to persist in their hosts. This is particularly the case of herpes viruses (cytomegalovirus) and retroviruses. A putative candidate was the Human T Leukemia virus (HTLV) described by R.C. Gallo and Japanese researchers.
Having more expertise on retroviruses (see biography Chapter I), we embarked on the search for an HTLV-like virus, at the suggestion of the French working group and also incited by the Institute Pasteur Production, an industrial subsidiary of the Institute, producing an hepatitis B vaccine from pool of plasmas from blood donors.
Knowing that retroviruses are usually expressed in activated cells, I have set up classical conditions to grow in culture activated lymphocytes, using first a bacterial activator of both T and B lymphocytes, Protein A, since I ignored in which subset of cells the virus was hiding out.
The reasoning at that stage was that we should look first in lymphocytes from swollen lymph nodes, supposedly the site where viruses accumulate in the early phase of infection.
I received in January 3 a biopsy of a patient with cervical adenopathy, a symptom already recognized as an early sign of AIDS. After dissection of the sample into small pieces and their dissociation into single cells, the lymphocytes were cultured in nutrient medium in the presence of Protein A and anti-interferon serum.
In fact, after addition of Interleukin 2, only T lymphocytes were multiplying well and produced a small amount of virus detected by its reverse transcriptase activity, measured by my associate Françoise Barre-Sinoussi. Only some 9 months later could I show also growth of the virus in B-lymphocytes transformed by Epstein–Barr virus (Montagnier et al., 1984).
The viral growth ceased as the cellular growth started declining, but we could propagate the virus in cultures of lymphocytes from adult blood donors as well as in lymphocytes from chord blood. This allowed characterization of the virus, and showed for the first time that it was different from HTLVs. A p24–25 protein could be immuno-precipitated by the serum of the patient and not by antibodies specific of the p24 gag protein of HTLV1, kindly provided by Dr R.C. Gallo.
Electron microscopy of sections of the original lymph node biopsy, as well as those from infected cultured lymphocytes, showed rare viral particles with a dense conical core, similar to the retrolentiviruses of animals (infectious anaemia virus of horse, Visna virus of sheep, etc.), but different from HTLV. Unlike the case of HTLV, we could never see emergence of permanent transformed lines from the infected lymphocyte cultures (Fig. 2).
Fig. 2. HIV at the electron microscope.
Figure options



These results were published in a Science paper in May 1983 (Barre-Sinoussi et al., 1983), together with two papers by Gallo and Essex groups in favour of HTLV being the cause of AIDS. During the following months, more data accumulated in my laboratory showing that this new virus was not a passenger virus, but was really the best candidate to be the cause of AIDS.
(1)The same type of virus was isolated from patients of different origins: gay men with multiple partners, haemophiliacs, drug abusers, Africans.

(2)Besides immune-precipitation of viral proteins (p25, P18), serums from patients with lymphadenopathy syndrome and a fraction of the serums from patients with advanced AIDS, were positive in an ELISA test using proteins from partially purified virus (Brun-Vezinet et al., 1984).
(3)In vitro, the virus was shown to infect only CD4+ T lymphocytes and not the CD8+ subset (Klatzmann et al., 1984).
(4)A cytopathic effect was observed with isolates made from patients with late symptoms of AIDS. Particularly the third isolate made from a young gay man with Kaposi Sarcoma (Lai) caused the formation of large syncitia, presumably due to the fusion of several infected cells (Fig. 3). Attempts to grow the first isolate Bru in T cell lines isolated from patients with leukaemia or lymphoma were unsuccessful. However, we discovered later (Wain-Hobson et al., 1991) that the Bru isolate was contaminated with the Lai isolate, which by contrast could be grown in T cell lines (CEM, HUT78) in laboratories which received our Bru isolate on their request.
Fig. 3. Electron micrography picture of a giant cell (syncitium) resulting of the fusion of many lymphocytes expressing the HIV fusion protein (Montagnier et al., 1984).
Figure options



In fact, a few laboratory isolates were shown to grow in mass quantities in T cell lines, facilitating analysis of the virus and its use for detection of antibodies by commercial blood tests.
Our data which I presented in September 1983 at a meeting on HTLV in Cold Spring Harbor (Montagnier et al., 1984) were met with skepticism and only in the Spring of 1984, the description of a quasi identical virus under the name of HTLV III by the group of R.C. Gallo (Popovicc et al., 1984) convinced the scientific community that this new retrolentivirus was the cause of AIDS. The group of Jay Levy in San Francisco also isolated the same kind of virus (Levy et al., 1984), followed by many other laboratories.
However, a few opponents led by P. Duesberg argued and are still arguing that there is no real demonstration that the virus does exist and is the cause of AIDS according to Koch’s postulates.
In fact, the proviral DNA of the virus, renamed HIV (Human Immunodeficiency Virus) by an international nomenclature Committee, was cloned and sequenced (Alizon et al., 1984, Wain-Hobson et al., 1985 and Ratner et al., 1985), showing the classical gene structure of animal retroviruses which Dr Duesberg helped himself to uncover at earlier times.
But in addition, new genes (Tat, Nef), important in regulation of the expression of the viral genetic information, were recognized from the DNA sequencing, making the viral genome probably the most complex known in the retrovirus family (Fig. 4). HIV and its Primate Cousins is therefore a well characterized entity only composed of DNA sequences none existing in the human genome.
Fig. 4. Genome structure of HIV1: gag, pol, env are the genes coding for the structural proteins.
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A posteriori, two facts should have provided to the few remaining skeptics final conviction that HIV is the culprit in AIDS:
(1)Transmission of AIDS by blood transfusion has practically disappeared in countries where the detection of HIV antibodies in blood donors has been implemented.
(2)The inhibition of virus multiplication by a combination of specific inhibitors of the viral enzymes (reverse transcriptase, protease), has greatly improved the clinical conditions of the patients. Mutations in the genome of HIV inducing resistance to these inhibitors has led to relapses and aggravation of the patients' condition.
In 1986, thanks to a collaboration with Portuguese colleagues, we isolated a second virus (which I named HIV2), from West African patients hospitalized in a Lisbon hospital (Clavel et al., 1986). They all had the signs of AIDS but had no antibodies against our first virus. In fact, they had only antibodies to the most variable protein of HIV, the surface glycoprotein. The patients had lost antibodies against the well conserved internal proteins of HIV2 which show common epitopes with their counterparts of HIV1, unlike the glycoprotein (Fig. 5).
Fig. 5. Immunoprecipitation of radio actively-labelled proteins of HIV1 and HIV2 by a serum of an AIDS patient infected by HIV2; note in the HIV2 panel the precipitation of the envelope protein.
Figure options



The isolation of HIV1 (Montagnier et al., 1984) and HIV2 (Clavel et al., 1986) viruses from AIDS patients in Africa made us realize that we were dealing with a large epidemic of heterosexually transmitted viruses.
Evidence that HIV was not transmitted by casual contacts came from our study in a French boarding school where HIV infected haemophilic children were in close contact, day and night, with HIV negative non-haemophilic children: none of the latter was found HIV positive (Berthier et al., 1986).
The isolation of the virus causing AIDS allowed to implement rational prevention measures and also to start a search for efficient viral inhibitors.
The first candidate, azidothymidine, was an efficient inhibitor of HIV reverse transcriptase in in vitroexperiments (Mitsuya). However, its use in AIDS patients was soon recognized as disappointing (Seligmann et al., 1994).
In fact, the treatment readily induced mutants of the virus resistant to AZT and did not extend the life span of the patients. The main obstacle of treatment with a single or two inhibitors was the capacity of the virus to mutate, which also impedes the design of an efficient vaccine and also explains the complexity of the pathophysiology of AIDS.
Only a combination of three inhibitors proved to be efficient on the clinical outcome. Since 1996, clinicians are using HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) to treat patients with high virus load and low CD4+ T cell number, preventing then most of the time from falling into lethal opportunistic infections (Zuniga et al., 2008).

[h=2]The HIV variability[/h]In fact, in order to escape to the immune reactions of their hosts, most viruses have a strategy to change their immunogenic epitopes. In the case of HIV, a conjunction of several factors put it to an unprecedented level.
I have listed below the factors which seem to be most responsible for this variability.
(1)Errors of reverse transcription,
(2)Genetic recombination,
(3)Incomplete neutralization by Vif of the activity of the APOBEC3G cellular gene,
(4)Oxidative stress.
The first is that the replicative enzyme, reverse transcriptase (RT), has no editing compensation, so that the transcription errors may reach 1/10[SUP]5[/SUP] nucleotides, far from 1/10[SUP]9[/SUP] of the cellular DNA polymerases.
However some other retroviruses, such as HTLV, do not show this variation rate, since once integrated, the proviral DNA remains replicated by the cellular DNA replicative machinery. The difference could be explained by the fact that the HIV infected cells die, so that the virus can maintain itself only by many cycles of new infections involving each time reverse transcription of its RNA into DNA. However, in in vitro infection of cell lines, also involving cytopathic effect and many cycles of re-infection, the virus seems to be stable, in the absence of immunoselective pressure.
Another factor of variation is genetic recombination. The immune responses (humoral and cellular) against the virus are unable to prevent a second virus infection of the host (because of virus variability induced by the previous factor and other causes), so that some cells could be co-infected by two viruses: this will also allow genetic recombination between the two viral RNAs existing each in two copies. The result is a “mosaic” virus in which many sequences from the two original viruses are entangled, starting from “hot spots” of recombination. This is particularly visible in Africa, probably because of repeated exposure to infection of many patients. The mosaic viruses, because of their selective advantage, then disseminate in the infected population. The original subtypes called A B C D E G… defined by the sequence of their envelope gene are thus replaced by A/G, B/C, etc… depending on the geographic location.
Moreover, two other factors have been more recently identified: In the lymphocytes are expressed a family of genes coding for enzymes able to convert guanosine into adenosine in the viral DNA, fouling the viral genetic code (APOBEC3G). However, the virus has evolved a gene, Vif, which can more or less counteract this effect, rendering viable the viral DNA without completely avoiding mutations (Sheehy et al., 2002).
A last factor of variability, whose the importance has been probably overlooked, is oxidative stress (see below), a cause of RNA and DNA mutations (before integration of the proviral DNA): highly reactive molecules derived from oxygen can oxidize the bases, particularly guanine or deoxyguanine, thus modifying their coding capacity or inducing a wrong replacement in repair.
A combination of these factors could explain both the intrinsic variability of the virus in the host during the long evolution of infection, and also the increasing variability of the circulating strains as the epidemic is spreading in various populations.
We can at least act on this variability by decreasing the viral multiplication rate inside the host by antiretroviral treatment and also by neutralizing the oxidative stress.
The remaining problems:
[h=2]How HIV infection results in the destruction of the immune system[/h]In early years following the virus discovery, it was generally thought that the drop of CD4+ T cells was due to their direct infection by a cytopathic virus.
In fact, the viral isolates (like Bru) made in the early stage of the disease are not cytopathic, they use after binding to the CD4+ receptor of activated lymphocytes, a co-receptor (CCR5) which is the receptor for a chemokine.
Only viruses isolated from patients at late stage of the disease are cytopathic (like Lai) and their direct infection of the remaining T lymphocytes (by using another chemokine co-receptor CXC4) could account for the final drop of these cells.
In fact, the number of activated CD4+ T lymphocytes (the ones which only allow full replication of the virus), is probably a limiting factor of the initial infection, after the first contact with dendritic cells and monocytes of genital or rectal mucosa. It is obvious that inflammation and co-infections (bacterial, viral) could increase the number of activated T lymphocytes and therefore could increase the risk of HIV infection.
Recently, the virus has been found associated with the Peyer patches existing around the small intestine which constitutes a major source of activated T lymphocytes.
At the onset of infection, the virus replication is high in all the lymphatic tissues, taking advantage of the delay of reaction of the immune system (in time order, interferon, NK cells, CD8T cells, antibody response) and then decreases while persisting in some lymph nodes (Fig. 6).
Fig. 6. Evolution of HIV-1 infection in AIDS.
Figure options



This is the beginning of the chronic phase which is generally asymptomatic, although the lymphadenopathy is often present. It has been shown that the virus replication continues in the lymph nodes, despite the immune response. This one starts declining, although there is a continuous renewal of T lymphocytes, both CD4+ and CD8+, which could last for years.
During this period, we have found two phenomena which could help explaining the indirect destruction of the immune system:
one biological: apoptosis
one biochemical: oxidative stress.
Apoptosis: my laboratory was the first to describe this program cell death in white blood cells cultured in medium deprived of interleukin 2 (Gougeon et al., 1991). All the subsets, not only the CD4+ T cells were affected when taken from the blood of asymptomatic HIV patients as well as in patients presenting with full blown AIDS: CD8+ T cells, NK cells, B lymphocytes, monocytes.
However, we found a good correlation between the drop of CD4+ T cells in patients and this in in vitrophenomenon (Gougeon et al., 1993) We surmised that in the in vivo situation, cells were still alive but in pre-apoptosis.
Indeed, we could detect in infected patients a general phenomenon of immune activation (Gougeon et al., 1996), which has been now well recognized as a major factor of AIDS pathogeny.
At the biochemical level, we also showed that the lymphocyte population of asymptomatic patients (CD4+, CD8+, NK) displayed the biochemical signs of oxidative stress (excess of free radicals derived from oxygen): namely fast degradation of oxidized protein, carbonylation of some of their amino acids (Piedimonte et al., 1997). In the patients' blood, we could detect similarly a hyper-oxidation of plasma lipids (Lopez et al., 1996) and oxidization of guanine.
What could be the origin of this strong oxidative stress? At least one HIV protein may contribute to it. It was shown by C. Flores, Mc Cord and their collaborators that the Tat protein, among many functions, inhibits the expression in lymphocytes of the Mn-dependent superoxide dismutase gene (Sevea et al., 1999). This enzyme is the key to transform the anion superoxide, highly oxidant into hydrogen peroxide. Tat has been shown to circulate in nanogram amounts in the blood of infected patients and to penetrate inside cytoplasm.
In addition, bacterial and viral co-infectors can also induce oxidative stress. We have been studying the possibility that a “cold” persisting bacterial infection could co-exist in HIV infected patients.
These studies were initiated because we observed that in vitro co-infection of lymphocytes with some mycoplasma species (M. pirum, M. penetrans, M. fermentans) and HIV could greatly reinforce the cytopathic effect of the latter.
Moreover, these small bacteria lack catalase, an enzyme able to convert hydrogen peroxide into water. Therefore they also generate oxidative stress and, furthermore, are activators of lymphocytes (Sasaki et al., 1995).
In summary, the pathophysiology of AIDS is complex. HIV is the main cause, but could also be helped by accomplices, and also have some indirect effects by wrongly activating the immune system through oxidative stress.
[h=2]Prospects for the future[/h][h=3]No cure. No vaccine, but maybe a cure by a vaccine[/h]The advent of HAART has transformed AIDS in a tolerable infection, but whatever the length of the treatment, the inhibitors used have not reached the level of a cure! As soon as this treatment is interrupted, virus multiplication resumes within a few weeks and the immune system declines again.
This observation led researchers to think that there is a reservoir of virus, to which the drugs have no access (Richman et al., 2009), probably because the virus stays in a latent form in some tissues.
Our project is to design quantitative tests to evaluate the size of this reservoir and to prevent it from giving rise to actively multiplying virus by boosting the immune system against the most conserved parts of viral proteins.
A schematic protocol of this therapeutic immunization, aimed at achieving a functional eradication of HIV (Montagnier, 2007), could be the following:
(1)First, antiretroviral therapy (HAART) for 3–6 months to reduce viral load in the plasma to undetectable levels and maintain it until the protocol has been terminated.
(2)Then, treat by antioxidants and immunostimulants such as an orally absorbable form of glutathione to reduce the oxidative stress induced by viral proteins and by HAART. Reduced glutathione is known to induce a shift from Th[SUB]2[/SUB] to TH[SUB]1[/SUB] responses, therefore reinforcing cell-mediated immunity. Its effect can be enhanced by some synthetic immunostimulants, which are now close to approval for clinical use by regulatory authorities.
(3)After a 2-week treatment by the former products, start specific immunization against HIV proteins by a therapeutic vaccine. Trials with vaccine preparation made for a therapeutic use have already been carried out, with mixed results probably because the immune system of the patients was not sufficiently restored, or/and also due to the inadequacy of the immunogens. Our data by genetic engineering indicate that the native HIV glycoprotein must be modified in order to make immunogenic the most conserved parts of the protein, including the pocket involved in HIV binding. This will result in a neutralization capacity broad enough to cover potential escape mutants. I advise also to add in the vaccine preparation two other proteins involved in immuno-suppression, Tat and Nef, also modified to become non-functional while remaining immunogenic.
(4)After this vaccination, interrupt HAART. If the protocol has been successful, there will be no virus rebound, as evidenced by a low viral load and an increase of the CD4+ T cell component. Regular monitoring of these two parameters will assess the durability of the immunization. A strong cell-mediated immunity, in addition to the induction of neutralizing antibodies, will permit to interrupt a cycle of new cell infections by newly formed viral particles. This control already exists spontaneously in a small number of HIV infected patients, which show no immune depression even after many years.
This protocol is complex, but will be less expensive and for the patient much more tolerable than a life-long antiretroviral therapy.
The protocol can also be applied to patients in early stages of HIV infection, perhaps with a better chance of success, as their immune system will have a better ability to respond.
If, in this optimistic scenario, HIV infection becomes a curable disease, the impact on the epidemic itself will be considerable: in developing countries, HIV infection represents a stigma for the familial and professional life. Many infected individuals do not want to be tested and to learn their status, and as consequence, they keep transmitting the virus to new partners. The perspective of being treated for a cure immediately after the diagnostic of HIV infection will ease early testing and emergence of responsible behaviours.
Moreover, the success of a therapeutic vaccine will facilitate the design of an efficient preventive vaccine, based on the same viral components.
Meanwhile, it will be essential to make accessible the use of antiretroviral drugs to all patients who are eligible for it. This implies not only an international effort to lower the price of the drugs, which already has been partly achieved, but also a comparable effort to create adequate medical structures with trained doctors and research centres in developing countries. Our Foundation has chosen the mission to contribute filling these tasks in Africa (Fig. 7).[SUP]1[/SUP]
Fig. 7. CIRBA—Centre intégré de Recherche Bioclinique d’Abidjan, créé en 1996.
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[h=2]References[/h]

• • Barre-Sinoussi et al., 1983
  • F. Barre-Sinoussi, J.C. Chermann, F. Rey, M.T. Nugeyre, S. Chamaret, J. Gruest, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, W. Rozenbaum, L. Montagnier
  • Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)
    
  • Science, 220 (1983), pp. 868–871
    
  • 
• • Brun-Vezinet et al., 1984
  • F. Brun-Vezinet, F. Barre-Sinoussi, A.G. Saimot, D. Christol, L. Montagnier, C. Rouzioux, D. Klatzmann, W. Rozenbaum, J.C. Gluckman, J.C. Chermann
  • Detection of IgG antibodies to lymphadenopathy-associated virus in patients with AIDS or lymphadenopathy syndrome
    
  • The Lancet (1984), pp. 1253–1256
    
  • 
• • Klatzmann et al., 1984
  • D. Klatzmann, F. Barre-Sinoussi, M.T. Nugeyre, C. Dauguet, E. Vilmer, C. Griscelli, F. Brun-Vezinet, C. Rouzioux, J.C. Gluckman, J.C. Chermann, L. Montagnier
  • Selective tropism of lymphadenopathy associated virus (LAV) for helper-inducer T lymphocytes
    
  • Science, 225 (1984), pp. 59–63
    
  • 
• • Montagnier et al., 1984
  • L. Montagnier, J. Gruest, S. Chamaret, C. Dauguet, C. Axler, D. Guetard, M.T. Nugeyre, F. Barre-Sinoussi, J.C. Chermann, J.B. Brunet, D. Klatzmann, J.C. Gluckman
  • Adaptation of lymphadenopathy associated virus (LAV) to replication in EBV-transformed B lymphoblastoid cell lines
    
  • Science, 225 (1984), pp. 63–66
    
  • 
• • Wain-Hobson et al., 1991
  • S. Wain-Hobson, J.P. Vartanian, M. Henry, N. Chenciner, R. Cheynier, S. Delassus, L. Pedroza Martins, M. Sala, M.T. Nugeyre, D. Guetard, D. Klatzmann, J.C. Gluckman, W. Rozenbaum, F. Barre-Sinoussi, L. Montagnier
  • LAV revisited: origins of the early HIV-1 isolates from Institut Pasteur
    
  • Science, 252 (1991), pp. 961–965
    
  • 
• • Montagnier et al., 1984
  • L. Montagnier, J.C. Chermann, F. Barre-Sinoussi, S. Chamaret, J. Gruest, M.T. Nugeyre, F. Rey, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, G.A. Saimot, W. Rozenbaum, J.C. Gluckman, D. Klatzmann, E. Vilmer, C. Griscelli, C. Foyer-Gazengel, J.B. Brunet
  • Human T cell leukemia/lymphoma viruses
    
  • R.C. Gallo, M.E. Essex, L. Gross (Eds.), A new human T-lymphotropic retrovirus: characterization and possible role in lymphadenopathy and acquired immune deficiency syndromes, Cold Spring Harbor Laboratory, New-York (1984), pp. 363–379
    
  • 
• • Popovicc et al., 1984
  • M. Popovicc, M.G. Samgadharan, E. Read, R.C. Gallo
  • Detection, isolation and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS
    
  • Science, 224 (1984), pp. 497–500
    
  • 
• • Levy et al., 1984
  • J.A. Levy, A.D. Hoffman, S.M. Kramer, J.A. Lanois, J.M. Shimabukuro, L.S. Oskiro
  • Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS
    
  • Science, 225 (1984), pp. 840–842
    
  • 
• • Alizon et al., 1984
  • M. Alizon, P. Sonigo, F. Barre-Sinoussi, J.C. Chermann, P. Tiollais, L. Montagnier, S. Wain-Hobson
  • Molecular cloning of lymphadenopathy-associated virus
    
  • Nature, 312 (20/27) (1984), pp. 757–760 version imprimée, manuscrit
    
  • 
• • Wain-Hobson et al., 1985
  • S. Wain-Hobson, P. Sonigo, O. Danos, S. Cole, M. Alizon
  • Nucleotide sequence of AIDS virus, LAV
    
  • Cell, 40 (1985), pp. 9–17
    
  • 
• • Ratner et al., 1985
  • L. Ratner, W. Haseltine, R. Patarca, K.J. Livak, B. Starcich, S.F. Josephs, E.R. Doran, A. Rafalski, E.A. Whitchorn, K. Baumeister, L. Ivanoff, S.R. Petteway, M.L. Pearson, J.A. Lautenbergen, T.S. Papas, J. Ghrayeb, N.T. Chang, R.C. Gallo, F. Wong-Staal
  • Complete nucleotide sequence of the AIDS virus, HTLV-III
    
  • Nature (Lond.), 313 (1985), pp. 277–284
    
  • 
• • Clavel et al., 1986
  • F. Clavel, D. Guetard, F. Brun-Vezinet, S. Chamaret, M.A. Rey, M.O. Santos-Ferreira, A.G. Laurent, C. Daughet, C. Katlama, C. Rouzioux, D. Klatzmann, J.L. Champalimaud, L. Montagnier
  • Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS
    
  • Science, 233 (1986), pp. 343–346
    
  • 
• • Berthier et al., 1986
  • A. Berthier, S. Chamaret, R. Fauchet, J. Fonlupt, N. Genetet, M. Gueguen, M. Pommereuil, A. Ruffault, L. Montagnier
  • Transmissibility of human immunodeficiency virus in haemophilic and non-haemophilic children living in a private school in France. Transmissibility of human immunodeficiency virus in haemophilic and non-haemophilic children living in a private school in France
    
  • The Lancet (1986), pp. 598–601
    
  • 
• • Seligmann et al., 1994
  • M. Seligmann, D.A. Warrel, J.P. Aboulker, C. Carbon, J.H. Darbyshire, J. Dormont, E. Eschwege, D.J. Girling, D.R. James, J.P. Levy, P.T.A. Peto, D. Schwarz, A.B. Stone, I.V.D. Weller, R. Withnall, K. Gelmon, E. Lafon, A.M. Swart, V.R. Aber, A.G. Babiker, S. Lhoro, A.J. Nunn, M. Vray
  • Concorde: MCR/ANRS randomised double-blind controlled trial of immediate and deferred zidovudine in symptom-free HIV infection
    
  • The Lancet, 343 (1994), pp. 871–881
    
  • 
• • Zuniga et al., 2008
  • M. Zuniga, A. Whiteside, A. Ghaziani, J.G. Bartlett
  • Preface by L. MONTAGNIER/R. GALLO R. A Decade of HAART. The Development and Global Impact of Highly Active Antiretroviral TherapyJ. Oxford University Press (2008)
    
  • 
• • Sheehy et al., 2002
  • A.M. Sheehy, N.C. Gaddis, J.D. Choi, M.H. Malim
  • Isolation of a human gene that inhibits HIV-1 infection and is suppressed by the viral Vif protein
    
  • Nature, 418 (2002), pp. 646–650
    
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    | Cited By in Scopus (1013)
• • Gougeon et al., 1991
  • M.L. Gougeon, R. Olivier, S. Garcia, D. Guetard, T. Dragic, C. Dauguet, L. Montagnier
  • Mise en évidence d'un processus d'engagement vers la mort cellulaire par apoptose dans les lymphocytes de patients infectés par le VIH
    
  • C. R. Acad. Sci. Paris, t. 312, Série III (1991), pp. 529–537
    
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    | Cited By in Scopus (62)
• • Gougeon et al., 1993
  • M.L. Gougeon, S. Garcia, J. Heeney, R. Tschopp, H. Lecoeur, D. Guetard, V. Rame, C. Dauguet, L. Montagnier
  • Programmed cell-death in AIDS-related HIV and SIV infections
    
  • RAIDS Res. Hum Retrov., 9 (1993), pp. 553–563
    
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    | Cited By in Scopus (226)
• • Gougeon et al., 1996
  • M.L. Gougeon, H. Lecoeur, A. Dulioust, M.G. Enouf, M. Crouvoisier, C. Goujard, T. Debord, L. Montagnier
  • Programmed cell death in peripheral lymphocytes from HIV-infected persons: Increased susceptibility to apoptosis of CD4 and CD8 T cells correlates with lymphocyte activation and with disease progression
    
  • The J. of Immunol., 156 (1996), pp. 3509–3520
    
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• • Piedimonte et al., 1997
  • G. Piedimonte, D. Guetard, M. Magnani, D. Corsi, I. Picerno, P. Spataro, L. Kramer, M. Montroni, G. Silvestri, J.F. Torres-Roca, L. Montagnier
  • Oxidative protein damage and degradation in lymphocytes from patients infected with human immunodeficiency virus
    
  • J. of Infect. Dis., 176 (1997), pp. 655–664
    
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    | Cited By in Scopus (26)
• • Lopez et al., 1996
  • O. Lopez, D. Bonnefont-Rousselot, M. Mollereau, R. Olivier, L. Montagnier, J. Emerit, M. Gentilini, J. Delattre
  • Increased plasma thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) before opportunistic infection symptoms in HIV-infected individuals
    
  • Clin. Chim. Acta, 247 (1996), pp. 181–187
    
  • Article
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    | Cited By in Scopus (6)
• • Sevea et al., 1999
  • M. Sevea, A. Faviera, M. Osmana, D. Hernandez, G. Vaitaitis, N.C. Flores, J.M. McCord, S.C. Flores
  • The human immunodeficiency virus-1 Tat protetin increases cell proliferation, alters sensitivity to zinc chelator-induced apoptisis, and changes Sp1 DNA binding in HeLa cells⁎1
    
  • Biochemistry & Biophysics, 361 (1999), pp. 165–172
    
• • Sasaki et al., 1995
  • Y. Sasaki, A. Blanchard, H.L. Watson, S. Garcia, A. Dulioust, L. Montagnier, M.L. Gougeon
  • In vitro influence of Mycoplasma penetrans on activation of peripheral T lymphocytes from healthy donors or human immunodeficiency virus-infected individuals
    
  • Infect. Immun., 63 (1995), pp. 4277–4283
    
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    | Cited By in Scopus (16)
• • Richman et al., 2009
  • D.D. Richman, D.M. Margolis, M. Delaney, W.C. Grenne, D. Hazuda, R.J. Pomerantz
  • The challenge of finding a cure for HIV infection
    
  • Science, 323 (2009), pp. 1304–1307
    
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    | Cited By in Scopus (226)
• • Montagnier, 2007
  • L. Montagnier
  • Toward functional eradication of HIV infection
    
  • Future HIV Ther, 1 (2007), pp. 3–4
    
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☆This manuscript covers the contents of the Nobel Lecture presented at the Karolinska Institute, Stockholm, Sweden on December 7, 2008, and it is reprinted with the permission of The Nobel Foundation.
1The World Foundation AIDS Research and Prevention, in association with UNESCO and local governments, has created two Centers for AIDS Research and Prevention; The “Centre Intégré de Recherches Biocliniques d’Abidjan” – CIRBA (Fig. 7) in Abidjan (Ivory Coast) and the International “Chantal Biya” Reference and Research Centre for HIV-AIDS Prevention and care-taking” (CIRBC) in Yaoundé (Cameroun).

Copyright © 2009 Published by Elsevier Inc.
.

 

[Mister Propper]

a la heroina no pero al agua potable tampoco. eso y que los occidentales llevan años probando vacunas y fármacos en África, algo que en Afganitán, China, Corea y Cuba desde luego que no ha pasado.

el tío que inventó la primera prueba del VIH, Kary Mullis, dijo que la técnica de detección solo sirve para detectar el VIH latente incativo, incapaz de dañar a nadie. Mullis dice: "No conozco ni un solo virólogo que pueda demostrar que el VIH sea el causante del sidra". lo dice Mullis que ganó el premio Nobel, no lo dice un forero de putalocura, que también.

y después está el propio descubridor del supuesto virus, Luc Montagnier, que está en contra del tratamiento con retrovirales y que dice que "nuestro sistema inmune se deshará del virus en propias semanas si tienes un buen sistema inmune" y que el problema de la gente en África es que su nutrición no está muy equilibrada y sufren estrés oxidativo incluso si no están infectados con el VIH.

Spoiler

Luc Montagnier El VIH se irá solo del cuerpo - YouTube

Contundente artículo de Luc Montagnier contra los negacionistas del SIDA « La Ciencia y sus Demonios

ScienceDirect.com - Virology - 25 years after HIV discovery: Prospects for cure and vaccine

 

[NLJ]

"La Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Medicina Clínica publica en uno de sus documentos una relación de causas que pueden arrojar falsos positivos en los tests.
El documento es interesante, porque no se trata de un documento escrito por un disidente, sino por una asociación profesional oficial de renombre. Se empieza a reconocer, ahora por los mismos profesionales médicos, que los tests de VIH, que nos los vendieron como que tenían el 99% de fiabilidad, dan falsos positivos con una variedad de circunstancias."( texto citado)


Tabla 2. Causas de falsos positivos en las pruebas de detección de anticuerpos VIH relativas al suero.
• Errores de extracción o identificación
• Aspecto lipídico o turbio del suero
• Contaminación microbiana
• Almacenamiento a temperatura subóptima
• Sueros tratados con calor (≥60ºC)
• Congelaciones y descongelaciones repetidas

Entre las causas de falsos positivos debidas a las condiciones del paciente se apunta repetidamente en la literatura las reactividades por autoanticuerpos (Tabla 3). La cubierta del VIH presenta antígenos del sistema HLA procedentes de la célula huésped que explican en parte las falsas reactividades observadas en sueros de individuos
transplantados, multitransfundidos u otros con enfermedades autoinmunes.


Tabla 3. Causas de falsos positivos en la detección de anticuerpos VIH relativas a los autoanticuerpos.• Personas con Ac anti HLA-DR4, DQw3
• Enfermedades reumatoideas
• Polimiositis
• Lupus eritematoso
• Multitrasfundidos
• Trasplantados renales
• Multíparas

Tabla 4. Otras causas de falsos positivos con las pruebas de detección de anticuerpos anti-VIH.
• Hemodializados
• Fracaso renal crónico
• Síndrome de Stevens-Johnson
• Administración previa de inmunoglobulinas
• Sueros postvacunales (gripe, hepatitis B)
• Infecciones agudas por virus DNA
• Enfermedad hepática alcohólica grave
• Cirrosis primaria biliar
• Colangitis esclerosante
• Pacientes con parasitosis
• Pacientes con discrasias sanguíneas congénitas
• Adicción a drogas por vía parenteral



Ahora voy a pegar unas dudas( preguntas ) que tienen algunos que leyeron esas tablas y las respuestas que reciben y a sacar conclusiones cada uno, yo realmente opino y creo que me reitero cuando digo que el SIDA existe aunque no se trata de una enfermedad infecciosa o contagiosa, y que el agente patogeno no es el VIH( aunque ese existiera creo que es inofensivo o sea no es el causante, y las tablas demuestran que lo que se mide en los test no es el Vih ni proteinas de el, si no no seria posible dar tantos falsos positivos ya que si se mide una cosas en concreto debe ser fiable y no lo es y lo confirman instituciones no disidentes o negacionistas):

PREGUNTA O DUDA

"tengo una duda ..
se sabe que esos test dan falsos positivo osea que de 10 personas que salieron positivo en el examen 8 son falso positivo y los otros 2 tienen realmente el virus del vih ? se supone que el virus no existe...(no es un examen fiable eso esta claro pero si hablan que da falso positivo es por que las personas dieron positivo por muchos motivos , pero si alguien sale positivo por que tiene realmente el virus y no por otro motivo , como uno sabe si tiene o no el virus?. o simplemente no existe el virus y todos los que dan positivo fue por otros motivos?)
si alguien me puede aclarar esto porfavor"

RESPUESTA

"Lo que tienes que entender es que una cosa es lo que dicen las instituciones oficiales, (que es de donde proviene el texto que sirve de base a esta discusión), que hablan de falsos positivos, pues creen en los positivos verdaderos, y otra cosa es lo que plantean los científicos críticos, para quienes propiamente, al no existir el virus, todos los resultados del test son falsos positivos...

Si os ha llamado todo esto la atencion os recomiendo mirar esto Tests fiables (2)?. y digo que cuando la industria farmaceutica mediante sus representantes desacreditan este tipo de paginas llamandolas dudosas yo llamo dudosa toda la actividad de esta industria que aprovecha el mal ajeno como la enfermedad del ser humano para sacar beneficios exorbitantes en dinero, pues queda demostrado que estos beneficios no serian tan altos si los farmacos se venderian a su precio real...y si no es suficiente con las enfermedades reales pues fabrican mas( inventan ) ...y no entiendo porque esto lo que digo parece tan irreal cuando es mas que logico que donde se trata de dinero y negocios se utiliza cualquier medio para sacar mas y mas provecho, son negocios al fin y al cabo, no para los enfermos pero si para la industria, otro ejemplo seria la estafa de la Gripe porcina y aviar y esas campañas de vacunacion...

 

[Segurata del lupanar]

yo realmente opino y creo que me reitero cuando digo que el SIDA existe aunque no se trata de una enfermedad infecciosa o contagiosa, y que el agente patogeno no es el VIH( aunque ese existiera creo que es inofensivo o sea no es el causante

Señora, con todos mis respetos a usted, vengo leyendo sus mensajes en este hilo y son, perdone, una ceremonia de la confusión. Los TEST RÁPIDOS de VIH están diseñados para ser extremadamente sensibles a cualquier anticuerpo del mismo y por ello arrojan falsos positivos en ciertos casos, ya que determinados anticuerpos y sustancias distintas a las del propio VIH pueden inducir una respuesta similar en dichos TEST RÁPIDOS. Pero los TEST RÁPIDOS nunca han sido válidos como confirmación de una infección por VIH y cualquier persona en el ámbito médico (no hablo de enfermería ni auxiliares) lo sabe.

Para confirmar un positivo en una prueba rápida, debe realizarse una segunda prueba con un análisis de sangre mediante una prueba mucho más específica. Usted lo sabe.

Los TEST RÁPIDOS de VIH se diseñaron así por coste y porque es mejor que den falsos positivos que, en su lugar, dieran FALSOS NEGATIVOS. Estará de acuerdo conmigo que sería trágico diseñar una prueba cuya sensibilidad fuera baja, para evitar falsos positivos, pero que como efecto secundario diera resultados negativos a un infectado de VIH.

Actualmente está también el problema de que existen dos variantes del virus del VIH. Algunos TEST RÁPIDOS de primera generación no son sensibles a la segunda cepa. Sin embargo, es una cepa muy minoritaria en nuestro territorio. Y actualmente se están adecuando ya en varias comunidades autónomas TEST RÁPIDOS que detectan ambas cepas.

Estoy poniendo en mayúsculas TEST RÁPIDOS para diferenciarlos de otras formas de análisis más específicos y cuya efectividad y precisión está probada.

Pretender usar esto para argumentar que no existe el VIH, que no es un agente contagioso o que el riesgo es menor del publicado, me parece frivolizar gravemente sobre un tema sobre el cual usted, perdone, no está en disposición de poder opinar con la suficiente autoridad en la materia. El siglo XXI es, desde la Edad Media, la época donde más avanza las paranoias conspiratorias, las ideas mágicas, el pensamiento irracional, la superstición y el oscurantismo.

Un buen ejemplo de esto tipo de locuras es la insinuación de la vacuna existe, pero que se mantiene en secreto porque existen intereses creados para que no se comercialice. Eso es absurdo y constituye el típico ejemplo de argumento conspiranoico que no se tiene en pie.

Tan sólo necesito recordarle que, cualquier laboratorio que descubriera dicha vacuna, no dudaría ni un minuto en publicar el hallazgo y patentar el descubrimiento, habida cuenta de que le reportaría un beneficio económico enorme, mucho mayor que ocultar el descubrimiento y seguir vendiendo retrovirales. Y le recuerdo también que mantener en secreto dicha investigación sería una tarea imposible, dado que en ella intervienen miles de científicos y técnicos de varias disciplinas, países y continentes. Mantener en secreto esto sería tan inútil como lo fue intentar ocultar el proyecto Manhattan (bomba atómica) en la década de 1940. Los grandes proyectos siempre terminan conociéndose, aunque usted pusiera todo el empeño en ocultarlo. Así que no hay conspiración alguna... excepto en su cabeza, señora. Y ahora, busque en la wikipedia lo que es la navaja de Ockham. Y deje de ver a Friker Jimenez.